به گزارش افکار نیوز به نقل از ايسنا، دانشمندان دانشگاه نيويورك توضيح دادهاند كه چگونه گيرندههاي بلوك آدنوزين (مولكول توليد شده از ATP به كار برده شده توسط بدن براي ارائه انرژي به عضلات) ميتوانند به زخمهاي در حال التيام براي كاهش اندازه اسكارو توليد پوستي كه مشابه پوست فاقد آثار زخم اعمال شود.



به گفته بروس ان. کرونستاین، آثار زخم می‌توانند بدشکل باشند و در صورت وسعت زیاد به کاهش عملکرد و کیفیت زندگی منجر شوند.



وی و همکارانش امیدوارند موفقیت جدید به عواملی نوین برای تقلیل آثار زخم و بدشکلی بر اثر سوختگی، زخم یا حتی بیماری‌های نابودگر پوست ختم شود و کیفیت بهتر زندگی قربانیان چنین تروماهایی را به دنبال داشته باشد.



هنگامی که پوست یا سایر بافت‌ها زخمی می‌شوند، ATP از سلول‌های آسیب‌دیده به بیرون تراوش می‌کند و به آدنوزین که روند التیام را تسریع می‌بخشد، تبدیل می‌شود.



تولید این ماده در محل زخم پس از التیام ادامه یافته و به اسکارهای ضخیم‌تر و بزرگتر منجر می‌شود.



به منظور مطالعه امکان کاهش اندازه اسکار، تیم تحقیقاتی زخم‌های موجود بر روی پشت موش‌ها را بررسی کردند و پس از بستن زخم، آنتاگونیست گیرنده‌های آدنوزین A۲A را به آن اعمال کردند. آن‌ها دریافتند که آگونیست گیرنده آدنوزین A۲A از بافت اسکار مفرط در موش‌های درمان شده ممانعت کرد.



نتایج این تحقیق در مجله FASEB Journa انتشار یافت.