به گزارش افکارنیوز، این مطالعه که با همکاری دکتر شاهین رفیعی، استاد دانشگاه کورنل، صورت گرفت، بر روی موش‌ها انجام شد.

در تحقیق انجام‌شده مشخص شد خانواده‌ای از داروها موسوم به مهارکننده‌های MDM۲ در پسرفت‌ شریان‌های خونی غیرنرمال و مسئول از دست‌رفتن بینایی مرتبط با بیماری دژنراسیون ماکولا، بسیار کارآمد هستند.

دانشمندان امیدوارند این مهارکننده‌ها بار درمانی موجود بر روی هر پزشکان و بیماران مبتلا به این اختلال را کاهش دهد.

حدود ۱۱ میلیون امریکایی به شکلی از دژنراسیون ماکولا مبتلا هستند و این بیماری شایع‌ترین عامل از دست‌رفتن بینایی در جهان غرب به شمار می‌آید.

افراد مبتلا به چنین اختلالی انجام بسیاری از فعالیت‌های روزانه مانند رانندگی، مطالعه و تماشای تلویزیون را بی‌نهایت دشوار می‌دانند.

هم اکنون، بهترین درمان ممکن برای دژنراسیون ماکولا نوعی آنتی‌بادی به نام anti - VEG است که به درون چشم تزریق می‌شود.

بیماران باید هر چهار تا هشت هفته یک بار، برای تزریق جدید این دارو به پزشک معالجشان مراجعه کنند که این امر زمانبر و هزینه‌بر است.

محققان حاضر در این پروژه امیدوارند درمانی ماندگار را ارائه دهند تا بیماران را از انجام تزریق‌های مکرر مصون دارد.

این امر خطر عفونت چشم را کاهش داده و به طور بالقوه‌ای از بار اقتصادی چنین شرایطی می‌کاهد.

تمامی بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولای مرتبط با سن، با شکل " خشک " این بیماری مواجه می‌شوند که می‌تواند موجب بینایی مبهم یا نقاط کور شود.

در حدود ۲۰ درصد از مبتلایان، این بیماری به شکل " تر " پیشرفت می‌کند و در آن شریان‌های خونی در چشم تشکیل می‌شوند که مایع یا خون از آن‌ها به بیرون نشت می‌کند و این عارضه موجب از دست رفتن بینایی می‌شود.

در حالی که anti - VEGF با هدف‌قراردادن مولفه‌های رشد که به شریان‌های خونی نشتی منجر می‌شوند، عمل می‌کند، مهارکننده‌های MDM۲ خود شریان‌های خونی غیرنرمال را هدف قرار می‌دهند و موجب پس‌رفت آن‌ها و تاثیری ماندگار می‌شوند.

در این تحقیق رفیعی و همکارانش اثرهای مهارکننده‌های MDM۲ را در کشت سلولی و در مدل موش‌های مبتلا به دژنراسیون ماکولا بررسی کردند.

آن‌ها دریافتند این دارو شریان‌های خونی مشکل‌زای مرتبط با دژنراسیون ماکولای «تر» را با فعال‌کردن نوعی پروتئین موسوم به p۵۳ منسوخ می‌کند. این پروتئین تنظیم‌کننده غالب و تعیین‌کننده زنده‌بودن یا مرگ یک سلول است.

با فعال‌کردن p۵۳، دانشمندان می‌توانند فرایند مرگ سلول را در این شریان‌های خونی غیرنرمال پایه‌ریزی کنند.

مهارکننده‌های تحت بررسی همچنین دارای مزایای قابل‌تصوری بر دیگر درمان‌هایی هستند که هم‌اکنون در چندین آزمایش بالینی در حال بررسی هستند.

از میان این آزمایش‌ها می‌توان به تشعشع با دوز پایین در حالت دژنراسیون ماکولای «تر» اشاره کرد.

روند تشعشعی با آسیب‌رساندن به دی ان ای سلول‌ها، منجر به افزایش p۵۳ و مرگ سلول می‌شود.

این در حالی است که مهارکننده‌های MDM۲، مولفه p۵۳ را بدون آسیب‌رساندن به دی ان ای فعال می‌کنند.

علاوه بر این، آن‌ها می‌توانند از راه تزریق به چشم وارد شوند که این فرایند به تعدادی از درمان‌های تشعشی نیازمند جراحی، ارجحیت دارد.

جزئیات این موفقیت علمی در مجله Journal of Clinical Investigation منتشر شد.